【武漢肺炎】耶魯研究︰病毒可直接入侵腦部 引起頭痛、混亂、神志失常

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美國耶魯大學免疫學家領導的一項研究發現,一些武漢肺炎病人出現頭痛、思緒紊亂和神志失常,原因可能是病毒「直接入侵」腦部。不過有學者強調這項發現仍須深入研究。
免疫學家岩崎明子領導的這項研究仍然處於初步階段,但它提供了新的證據,證明病毒可以在腦部自我複製,導致附近的腦細胞缺氧,但其普遍程度未明。由於沙士病毒也可突破「血管腦部屏障」(即圍繞大腦血管的結構,可阻擋外來物質),因此武漢肺炎病毒出現相同情況,並不太令人意外,寨卡病毒也能做到這一點,導致胎兒大腦嚴重損傷。然而直至目前為止,醫生一直認為約半數病人的神經系統受影響,可能是造成大腦發炎的免疫反應異常「細胞因子風暴」引致,而非病毒直接入侵大腦。
岩崎團隊循三種方式進行研究,一是讓實驗室養成的大腦類器官感染病毒,二是讓老鼠感染病毒,三是檢驗武漢肺炎死亡患者的腦部組織。他們在大腦類器官中發現武漢肺炎病毒可感染神經元,然後騎劫神經元細胞的機制來自我複製,受感染細胞又透過扼殺氧氣供應來加速周圍細胞死亡。
反對病毒直接入侵大腦理論的主要論據之一,是大腦中ACE2蛋白水平不夠高,而武漢肺炎病毒是依附在這種蛋白之上的,在肺等其他器官都發量大量ACE2。但研究團隊發現,大腦類器官有足夠ACE2蛋白協助病毒侵入,而且死去患者的大腦組織中也發現了這種蛋白。他們還對住院期間神志失常的武漢肺炎患者進行腰椎穿刺,發現此人的脊髓液中含有抗病毒的中和抗體,對他們的理論更加有利。
研究團隊之後研究了兩組實驗室老鼠,一組經過基因改造只得肺部有ACE2受體,另一組則只得腦部有ACE2受體。肺部受武漢肺炎病毒感染的一組老鼠,出現一些肺部受損的迹象,但腦部受感染的一組體重急跌迅速死亡,表明當病毒入侵腦部,很可能增加致死率。
最後,研究團隊檢查了三名死於武漢肺炎相關併發症的病人腦部,發現不同程度含有病毒的證據。研究員又發現,受感染的腦部區域並未出現被T細胞之類免疫細胞浸潤的迹象,或證明了免疫反應過激的「細胞因子風暴」可能並非造成神經系統徵狀的主因。他們推測病毒可能經鼻子進入大腦,但研究作者寫道這需進行更多研究驗證,也需要進行更多驗屍來了解患者腦部受感染的普遍程度。
加州大學三藩市分校神經病學系主任約瑟夫森(S Andrew Josephson)讚揚研究中使用的技術,表示「了解是否有病毒直接侵襲大腦極為重要」,但認為直至論文接受同儕審查前他會保持謹慎態度。
法新社
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